奥克兰儿童医院及研究中心的研究人员最近公布了一项新的研究结果，他们首次解释了老年性痴呆症患者大脑细胞死亡的真正原因。这项发现对于帮助研究者设计治疗方案来延缓、阻滞甚至治愈影响至少4千5百万美国人的疾病迈出了第一步。
研究者发现亚铁血红素的改变是解释过量β-淀粉样蛋白对脑细胞产生毒害的关键所在。通过以往的研究，Atamn博士发现在老年性痴呆症患者的大脑中出现了不正常含量的亚铁血红素。在这个最新的研究结果中，Atamn博士所率领的研究组证明β-淀粉样蛋白会很容易的和亚铁血红素结合形成复合物，而这种复合物会被细胞排除出去。当没有足够的亚铁血红素或者太多的β-淀粉样蛋白的时候，β-淀粉样蛋白会形成有毒性的聚集体，而且细胞也无法溶解或者消除它。
尽管亚铁血红素和β-淀粉样蛋白结合可能是有益的，但是太多的结合，就会导致没有足够的亚铁血红素来发挥正常的功能，最终会导致负责细胞内的能量供应的细胞器-线粒体的衰退。Atamna博士把这个现象称为“功能性亚铁血红素缺乏”，而此时细胞仍然有着亚铁血红素的形成，但都参与形成了亚铁血红素和β-淀粉样蛋白复合物。
研究人员在研究了亚铁血红素和淀粉体β复合物后，很惊奇地发现它是一种过氧化物类型的酶，它会对脑细胞中完成生物功能所需要的很重要的物质—复合胺和L-型多巴着有毒害作用，这两类物质是线粒体产生能量所需要的，同时过氧化物酶体功能会产生自由基的危害，所有这些最终会杀死脑细胞。
直到现在研究者还不是很清楚引发了老年性痴呆症的真正原因。而过氧化物β-淀粉样蛋白的形成提供了老年性痴呆症患者大脑细胞为什么会死亡的线索。科学家的下一个挑战就是要寻找一种药物可以直接的和有选择性的治疗过氧化物β-淀粉样蛋白。
老年性痴呆症研究首次解释大脑细胞死亡