犬腺病毒感染是一种犬的病毒性传染病，主要引起犬的肝炎、呼吸道病变及眼睛疾患等。除犬以外，尚可发生于狼、狐、熊等动物。近年来，国外已证实存在两株相互有关但各具特点的腺病毒，它们在结构、致病性等方面有所不同。目前比较一致的看法是：犬腺病毒 1型（Canine adenovirus typel ,CAV—1）是犬传染性肝炎或称为“Rubarth”氏病的病原，且能导致眼睛损伤,而其II型（CAV—2）则能引起呼吸道疾病。本文重点就其病原、致病性以及预防等方面予以叙述，希望能对考虑今后的兽医防疫措施有所帮助。
一、病源
1951年，Cabasso等人从患严重肝炎的病犬首次分离到CAV—l，确定了它即是犬传染性肝炎病毒。在英国， Ablett和Baker（1960）发现82％9月龄的犬有中和抗体。鉴于此远远超过临床可见的发病率，因此推断存在着隐性感染。许多学者还证实CAV—1能引起脑病，眼睛损伤，虹膜睫状体炎，慢性肝炎，间质性肾炎（Salyi和Kapp，1958；Carmichael，1965 ；Curtis和Barneet， l973；Gocke等，1970； Wright等，1971）。此外，还有人在呼吸道疾病患犬喉头拭取物或肺分离出CAV－1和CAV－2，提出它可能是引起整窝犬咳嗽（“Kennel cough”）的主要原因之一（wright等，1972；studdert等，1972； cornwell等1982）。
CAV－1由cabasso等（1954）第一次在犬原代肾细胞上培养成功。后来许多人又使病毒分别在犬睾丸组织、貂的原代肾细胞、猪肾原代和继代细胞、浣熊肾细胞上成功地进行增殖（Fieldsteel 和yoshihara ，1957； Einery和york， 1958； bolin等，1958）。Cornwell（197O）在Medin和Darby犬肾（MDCK）继代细胞上增殖了CAV－1的GIasgow 47889毒株。Leader（1958）以Fieldsteel型毒株感染犬肾单层细胞时发现，在感染后23 小时首次看到细胞的核内包涵体。Carmichael （1959）用CAV—1的Cornelll—1型毒株进行了类似的研究，指出在感染后30和36小时细胞外病毒的滴度最高。Moulton和Frazier（1965）报告，病毒的DNA接合发生在感染后8－1O小时并大约在2小时内合成蛋白质。
CAV－2最初是Ditchfieid 等（1962）从加拿大暴发喉气管炎犬的病例中分离到，曾取名为Toronio A 26／61毒株，以后不少学者从肺炎、支气管炎、扁桃体炎病犬的气管拟取物和肺脏也分离到此病毒（Binn 1967；Appel和perel，1970；Assal等1978；Cornwell，1982）。在英国，Danskin（1973）也从有咳嗽症状的犬分离到CAV—2，并提出：由气管拟取物可以分离到病毒，但在5月和7月仅能得到CAV—1，而在8月和 1O月仅能获得CAV—2。
关于CAV—2的培养特性，Yamamoto（1966）发现：CAV—2在犬肾原代细胞和犬源的肾上皮细胞上能够增殖，但在猫肾细胞等其他细胞上则不能。
研究证明，CAV—1和CAV—2同属于腺病毒属（Adenovirus）。以负染法电镜摄影所见病毒粒子为直径约 80nm的20面体，由252个壳粒构成并含双股DNA（Emery和 York，1958；Yamamoto和Marusyk，1968；蔡宝祥等， 1980）。但其突出的纤突（fibre）不同,CAV—2长35—37nm，大约比CAV—1长l0nm（Yamamoto和 Marusyk， 1968；Mausyk等，1970）。两者都能凝集人和鼠的红细胞（RBC），但它们的RBC表面的受体不同。CAV—2的受体复合物对胰蛋白酶的作用敏感，但CAV－1则不然（Marusyk和Yamamoto，1971）。
此两型病毒抵抗力较强。CAV—1在2O℃，Ph6.O和Ph8.5时最为稳定（Fastier，1968）。Larin（1959）报告，在室温下降，犬组织干固的CPV—1仍保持有感染力。病毒在56℃30分钟后，尚能致病。Ikegami等1950 发现细胞培养液里的CPV—1在60℃3—5分钟或50℃150分钟或37℃26—29天方可灭活。CPV—2在4℃和室温下 20天后，没有可见的滴度下降，56℃20分钟则降低4lg10半数组织培养感染量（TCID）。
犬 腺 病 毒 感 染